3%的人眼睛弱視，弱視也是引起兒童失明的一個常見原因。弱視的人，兩眼在結構上都各自正常，但是功能上不能匹配。他們的雙眼可能一高一低、焦點不一致、對視覺刺激的反應不同（這往往是因為一只眼里有白內障等障礙物引起的）。 幼兒會經歷一個所謂的“關鍵生長期”，這一時期他們的大腦在快速適應新環(huán)境，大腦中會形成一個強大的神經網絡，把優(yōu)勢眼和視皮層連接起來。但是劣勢眼受到的刺激較少，產生的突觸（即神經元互相之間的連接處）也少。長此以往大腦會慢慢忽略劣勢眼。如果弱視的癥狀較輕，如患上“惰性眼”，患者對深度的感知會有問題。如果癥狀比較嚴重，患上形覺剝奪性弱視，患者眼中就已經長了白內障，看不到光線也看不到東西了，此病會影響眼部突觸的發(fā)育、嚴重損害視力。 馬里蘭大學的生物學副教授伊麗莎白·m·昆蘭(elizabeth m. quinlan)也是一位神經系統(tǒng)科學家，她說因為大腦的可塑性會隨著年齡的增長急速下降，盡早地診斷和治療弱視是至關重要的。如果造成弱視的根本原因被早早解決了，孩子的視力可以恢復到正常水平，但是如果在關鍵生長期結束、突觸可塑性喪失之前未得到治療，大腦就不能重新學會使用劣勢眼看東西。 如果孩子出生時就有白內障，而早期沒有將其切除，就沒有什么辦法能改善他們的視力了。因此而產生的弱視是最難治療的，所以了解眼睛根本的運作機制對相關科學的發(fā)展非常有利。 昆蘭專門研究通過腦回路進行的溝通如何隨年齡的增長而變化，她希望找到是什么控制著關鍵生長期及突觸可塑性的持續(xù)時間。她推斷，如果研究者們能找到關鍵生長期的神經開關，臨床醫(yī)生們就可以應用相關信息來治療年紀較大的孩子、甚至成人。 昆蘭在馬里蘭大學的實驗室與約翰霍普金斯大學的阿爾弗雷多·柯克伍德(alfredo kirkwood)的實驗室合作，共同研究兩個問題：關鍵生長期及突觸可塑性喪失的年齡是幾歲？在喪失的過程中又經歷了哪些發(fā)育過程？ 在白鼠身上所做的實驗表明，關鍵生長期是由一群有抑制作用的特殊神經元控制的。連接眼和視皮層的是一些興奮性神經元，視覺刺激會將其激活，它們被激活后，上面所說的抑制性神經元就開始發(fā)揮作用了。 昆蘭說：“學界現在普遍認可的觀點是，隨著抑制性神經元的發(fā)育，突觸可塑性會降低，這個過程發(fā)生在白鼠出生五周后，相當于人類五歲的時候?！钡窃诔跗诘膶嶒炛校ヌm和柯克伍德發(fā)現抑制性神經元的發(fā)育與可塑性的喪失沒有關聯(lián)。實際上他們發(fā)現，白鼠出生五周后，其視覺回路仍然可以大幅改變。 在這項由馬里蘭大學主導的最新研究中，科研小組研究了這些抑制性神經元上游的一個突觸，觀察它是如何被“神經活動調節(jié)穿透素(narp)”控制的。研究小組使用了兩種不同的白鼠，一種在基因上與野生老鼠沒有什么不同，另一組沒有“神經活動調節(jié)穿透素”這個基因。研究者把所有動物都遮住一只眼，模擬會引起弱視的環(huán)境。 類似野生老鼠的白鼠患上了弱視，正常眼的功能遠超被遮住的眼；但是另一組白鼠沒有患上弱視，無論它們長到多大、其中一只眼如何缺乏視覺刺激，它們都沒患病。 這項研究發(fā)表在最新一期的《神經元》期刊上，該期刊是由同行進行評審的。研究報告指明，只有一種突觸會受到“神經活動調節(jié)穿透素”的影響。沒有“神經活動調節(jié)穿透素”的白鼠身上不存在生長關鍵期，它們的大腦回路不會因一只眼睛的視覺受阻而退化。除了喪失了可塑性，它們的視力一切正常。 昆蘭說：“如果動物身上沒有‘神經活動調節(jié)穿透素’，它們的視力就能正常發(fā)育，它們的大腦回路就不存在可塑性，不能改變。我們可以移除這種蛋白質，徹底地關閉關鍵成長期、關閉可塑性?！?/font> 已有研究顯示“神經活動調節(jié)穿透素”的水平會隨著年齡變化，因此這一發(fā)現給了我們希望，我們可以通過調節(jié)人體的“神經活動調節(jié)穿透素”水平，為年齡較大的人治療弱視，視力的其他方面則不會受到影響。
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發(fā)表于 2016-3-12 14:55
